was ist der unterschied zwischen typ 1 und typ 2 diabetes?

Typ-1-Diabetes Beim Typ-1-Diabetes stellt der Körper zu wenig Insulin her. Bei der Entwicklung dieses Typs spielen wahrscheinlich Erbfaktoren und Virusinfektionen eine Rolle. Der Körper bildet Abwehrstoffe gegen die Insulin produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse und zerstört diese somit im Laufe der Zeit. Die Krankheit macht sich leider erst bemerkbar, wenn der größte Teil der Zellen bereits zerstört ist. Unmittelbar nach der Diagnose muss mit der Insulintherapie begonnen werden. Beim nicht-insulinabhängigen Diabetes Mellitus (Typ 2) ist die Krankheitsentwicklung dagegen häufig schleichend.

Typ-2-Diabetes Überernährung spielt bei der Entwicklung dieses Typs eine gewichtige Rolle. Durch ein Überangebot an Fett und Eiweiß werden die Körperzellen resistent gegenüber Insulin. Dann wird weniger Glukose in die Zellen transportiert, worauf der Körper mit einer erhöhten Insulinproduktion reagiert. Durch diese Mehrarbeit kann es zu einer Erschöpfung der Insulin produzierenden Zellen kommen.

Zu Beginn der Erkrankung kann die Empfindlichkeit der Zellen noch durch Diät und körperliche Aktivität verbessert werden. Im Folgestadium kann die körpereigene Insulinproduktion nur noch mit Medikamenten unterstützt werden bis schließlich das Spritzen von Insulin unumgänglich wird.

Der wirkliche Unterschied zwischen den Erkrankungen ist folgender:

Beim Typ-1-Diabetes handelt es sich um eine sogenannte »Auto-Immun-Erkrankung«. Der Körper zerstört nach und nach die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse, die für die Produktion des Hormons Insulin verantwortlich sind. Ohne Insulin kann der Körper keine Kohlenhydrate verbrennen, so dass der Zucker aus dem Blutkreislauf nicht in die Zellen gelangen kann. Hier muss definitiv mit Insulin behandelt werden. Da das Insulin ein Eiweißstoff ist, würde es im Magen einfach verdaut werden, wenn man es einnähme - daher muss dieses Hormon injiziert oder infundiert werden, damit es nicht durch den Magen geht.

Demgegenüber haben Typ-2-Diabetiker funktionierende Inselzellen und eigentlich auch genug Insulin - da bei ihnen aber das Insulin aufgrund eines Mangels an Insulinrezeptoren an den Körperzellen nicht vollständig verwertet werden kann, steigt auch hier der Blutzuckerspiegel. Je nach dem, wie groß der Mangel an Insulinrezeptoren ist, kann hier manchmal schon eine Ernährungsumstellung als Therapie ausreichen - der nächste Schritt wäre die Gabe von Tabletten, die die Wirksamkeit des vorhandenen Insulins erhöhen bzw. die Aufnahme der Kohlenhydrate aus der Nahrung verlangsamen. Eine Insulinsubstitution ist hier erst dann erforderlich, wenn alle anderen Maßnahmen nicht zum Erfolg führen.

Also nochmal ganz einfach erklärt: Insulin bewirkt, dass Zucker in die Zellen aufegnommen wird. Beim TypI weden die Zellen, die das Insulin Produzieren von eigenen Antikörpern Zerstört (Autoimmunreaktion) Somit ist zu wenig Insulin da,und mehr Zucker bleibt in der Blutbahn.

Beim Typ II reagieren die Zellen net mer so auf das Insulin, was aber meist erst im Alter so ist. Der Zucker wird auch net mehr so in die Zellen aufgenommen, und so auch wieder erhöht im Blut.

Typ 1: Die Zellen, die das Insulin produzieren, werden vom eigenen Körper fälschlich als feindlich eingestuft und nach und nach zerstört... Gründe unbekannt. Typ 2: Der Körper produziert zwar Insulin, dass aber nicht in der Membran ansetzen kann

Diabetes Typ 1

Bei diesem Krankheitstyp handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung. Dabei zerstört das körpereigene Immunsystem im Rahmen einer als Insulitis bezeichneten Entzündungsreaktion die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse selbst. Die daraus folgende Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen führt nach und nach zu einem zunehmenden Insulinmangel. Erst wenn ca. 80-90 % der Beta-Zellen zerstört sind, manifestiert sich der Typ-1-Diabetes. In der Anfangsphase der Erkrankung ist also durchaus noch eine kleine Insulinrestproduktion - messbar über das C-Peptid - vorhanden.

Diabetes Typ 2

Hierbei handelt es sich um eine Störung, bei der Insulin zwar vorhanden ist, an seinem Zielort, den Zellmembranen, aber nicht richtig wirken kann (Insulinresistenz). In den ersten Krankheitsjahren kann die Bauchspeicheldrüse dies durch die Produktion hoher Insulinmengen kompensieren. Irgendwann kann die Bauchspeicheldrüse die überhöhte Insulinproduktion aber nicht mehr aufrecht erhalten. Die produzierte Insulinmenge reicht dann nicht mehr aus, um den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren und der Diabetes mellitus Typ 2 wird manifest. Ein Typ-2-Diabetiker produziert viel mehr körpereigenes Insulin als der Stoffwechselgesunde (=Hyperinsulinismus), aufgrund einer hohen Insulinresistenz steigt der Blutzucker dennoch an, später kommt es über einen relativen Mangel in einigen Fällen zu einem absoluten Insulinmangel.

Noch in den 90er Jahren des 20.Jahrhunderts hatte der Diabetes-Typ-2 verharmlosend den Beinamen Altersdiabetes, weil er in der Regel erst im höheren Lebensalter auftrat. Allerdings wird der Diabetes Typ 2 auch bei immer mehr jüngeren Menschen diagnostiziert. Bei Kindern und Jugendlichen findet sich zunehmend häufiger die Form des MOODY-Diabetes (siehe oben). Aufgrund des Auftretens in jüngeren Jahren und der Gefahr der Entwicklung von massiven Gesundheitsschäden im Laufe des Lebens ist der Begriff „Altersdiabetes“ nicht mehr angebracht.

Mehr dazu siehe: http://de.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus